Система крови. Развиваются гиповолемия, гипокалиемия, гипопротеинемия, гипохлоре-мия, значительно увеличивается сродство гемоглобина к кислороду, ухудшается его отдача клеткам органов и тканей.
Внешнее дыхание нарушается в результате угнетения возбудимости дыхательного центра, так как при дыхательном алкалозе РС02 в крови становится ниже порога — 41 мм рт.ст. и менее. Появление апноэ способствует нормализации уровня прежде всего гидрокарбонатного буфера крови, после чего восстанавливается дыхание.
Сердечно-сосудистая система сенсибилизируется к адренергическим влияниям из-за развития гипокалиемии. Это проявляется в виде значительного учащения сердечных сокращений, при которых возникает недостаточность заполнения полостей кровью. Снижаются сердечный выброс, объем коронарного кровотока, нередко с нарушениями ритма. В то же время в стенке преимущественно резистивных сосудов дефицит содержания НСОз вначале способствует снижению их тонуса, увеличению объема кровотока, особенно в сосудах скелетных мышц, уменьшению величины АД и ОПС, а затем наступают патологическое депонирование крови в системе микроциркуляции и ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов.
В почках гипокалиемия и снижение объема кровотока индуцируют чрезмерную продукцию альдостерона. Это увеличивает выведение с мочой ионов хлора, калия на фоне возрастания диуреза и без существенных изменений скорости клубочковой фильтрации. Сокращение не только ОЦК, но и объема интерстициального пространства в этих условиях стимулирует реабсорбцию гидрокарбоната в проксимальных и дистальных канальцах, что поддерживает высокий его уровень в крови и других жидких средах организма.
ЦНС особенно сильно страдает при острой гипокапнии и гипокалиемии, которые ведут к резкому уменьшению объема мозгового кровотока, в тяжелых случаях более чем на 50 %. Это является причиной развития церебральной гипоксии и усиления выхода лактата из клеток мозга, что ведет к возникновению выраженных расстройств функции центров ствола мозга, тетании.
Вторичные нарушения КОС обусловлены метаболическими дефектами и изменениями величины анионного дефицита. У здорового человека около половины всех нелетучих кислот, образующихся в обменных процессах, нейтрализуются основаниями диеты, а другая половина — вне— и внутриклеточными ионными системами, на 97—98 % гидрокарбонатным буфером.
При патологии соотношение между содержанием в жидких средах организма катионов и анионов может существенно нарушаться: повышение уровня катионов ведет к развитию обменного алкалоза, их понижение — к обменному ацидозу. В развитии этих нарушений важное значение приобретают не только патологические изменения метаболизма, но и характер рациона питания. Диета с высоким содержанием белков включает много серы в форме SH-групп.
асат анализ крови
Окисление серы в сульфат
способствует развитию метаболического ацидоза. Вегетарианская диета отличается поступлением в организм большого количества лактата и ацетата, метаболизирование которых может вызвать развитие метаболического алкалоза. Обменный ацидоз характеризуется дефицитом С02 и избытком Н+ в крови и интерстициальной жидкости. Концентрация водородных ионов повышается в результате накопления во внеклеточной жидкости некарбоновых кислот. Потеря гидрокарбоната и других оснований обычно происходит при длительной тяжелой диарее, фистулах тонкой кишки. При метаболическом ацидозе снижение содержания гидрокарбоната в крови нарушает электронейтральность, которая автоматически корригируется за счет изменения концентрации в плазме крови {Н+} и {СГ}. Поэтому обменный ацидоз может протекать с нормальной величиной анионного дефицита в форме гиперхлоремического ацидоза. Эта форма ацидоза возникает при недостаточности выделения Н+ в результате замещения утраты гидрокарбоната за счет задержки ионов хлора. Обменный ацидоз протекает в нескольких вариантах.